نکتۀ دیگری که از قرار شکی در آن نیست، این است که  این ویروس به‌رغم اینکه منشأ حیوانی دارد، در ایجاد عفونت روی انسان‌ها بسیار کارگر است. شبیه‌ترین ویروسِ کارای دیگر به SARS-CoV-2  در بدن خفاش‌ها یافت شده است. موضوعی که گویای آن است که منشأ این ویروس «خفاش» است که حال یا مستقیم به بدن انسان‌ها منتقل شده است یا غیرمستقیم و از طریق گونه‌های حیوانی دیگر. ویروس کرونای دیگری که در پنگولین وحشی یافت شد نیز به SARS-CoV-2 شبیه است، اما تنها در بخش کوچکی از خارها که پروتئین ACE2 را شناسایی می‌کند؛ ولی در دیگر وجوه با هم فرق دارند و همین می‌رساند که پنگولین نمی‌تواند منبع اصلی ویروس جدید باشد.

وقتی سارس کلاسیک ابتدا به‌وفور یافت شد، به یک دورۀ کوتاه جهش (mutation) نیاز داشت تا بتواند پروتئین را به‌خوبی بشناسد. اما SARS-CoV-2 از همان روز نخست می‌توانست این شناسایی را انجام دهد. متیو فرایمن (Matthew Frieman) از مدرسۀ پزشکی دانشگاه مریلند می‌گوید: «این ویروس از همان اول بهترین راه را پیدا کرده بود تا روی انسان‌ها اثر کند».

بی‌شک، این تطابق و تناسب عجیب و مرموز راه را برای نظریه‌های توطئه باز می‌کند. اندرسن می‌پرسد: «چقدر ممکن است که یک ویروسِ تصادفیِ نشئت‌گرفته از خفاش دقیقاً مجموعه خصوصیات لازمی را داشته باشد که بتواند از اولِ ماجرا، روی سلول‌های بدن انسان عمل کند و بعد بپرد درون یک فرد معمولی؟ خیلی کم. اما میلیون‌ها بلکه میلیاردها از این ویروس‌ها آن بیرون وجود دارد. این ویروس‌ها آن‌قدر شایع‌اند که اتفاق‌های به‌ظاهر نامحتمل هم برخی اوقات اتفاق می‌افتند.»

این ویروس از ابتدای داستانِ همه‌گیری تا الان هیچ تغییر جدی‌ای نکرده است. جهش آن شبیه جهش‌ دیگر ویروس‌هاست. اما از بیش‌ از ۱۰۰ جهشی که از خود نشان داده، هیچ‌کدام نتوانسته‌ غالب شود و برقرار بماند و این یعنی اینکه هیچ‌کدام از جهش‌ها اهمیت چندانی نداشته است. لیزا گرالینسکی (Lisa Gralinski) از دانشگاه کارولینای شمالی می‌گوید: «ویروس باتوجه‌به‌ میزان انتقالی که از خود نشان داده است، به‌شکل جالبی ثابت مانده است، و این با عقل جور در می‌آید؛ زیرا هیچ فشار تکاملی‌ای روی ویروس نیست تا بخواهد بهتر منتقل شود. همین الان هم دارد به‌خوبی هرچه تمام در اطراف و اکناف جهان پخش می‌شود.»

اما ممکن است یک استثنا وجود داشته باشد. معدودی از ویروس‌های SARS-CoV-2  که از بیماران سنگاپوری گرفته شده‌اند و دربارۀ آن‌ها مطالعه می‌شود، درحال ازدست‌دادن خاصیت  کشسان ژن‌ها هستند. اتفاقی که برای حالتِ سارس کلاسیک هم در مراحل نهایی شیوع‌اش افتاد. آن‌زمان عده‌ای فکر کردند که این اتفاق باعث شد خاصیت کُشندگی ویروسِ اصلی کمتر شود، اما هنوز بسیار زود است که بفهمیم آیا همین اتفاق برای ویروس جدید هم می‌افتد یا خیر. در واقع، اینکه چرا برخی ویروس‌های کرونا کشنده‌اند و برخی خیر هنوز معلوم نیست. به‌قول فرایمن، «هیچ درکی از این نداریم که چرا سارس یا SARS-CoV-2 این اندازه کشنده‌اند، اما OC43 فقط باعث آب‌ریزش بینی می‌شود».

البته محققان می‌توانند توضیحاتی مقدماتی بدهند که این ویروس با افراد مبتلا چه می‌کند. وقتی ویروس وارد بدن شود، به سلول‌های حامل ملکول‌های پروتئین ACE2 که در مجاری تنفسی ما هستند حمله می‌کند. سلول‌های مرده از بافت خود جدا می‌شوند و مسیر هوا را از مواد بدردنخور و مرده پر می‌کنند و به این ترتیب، ویروس را به بخش‌های عمیق‌تر بدن منتقل می‌کنند؛ یعنی به‌سوی ریه‌ها. وقتی عفونت پیشرفت کرد، ریه‌ها آکنده می‌شوند از سلول‌های مرده و مخاط؛ همین نفس‌کشیدن را دشوار می‌کند (ممکن هم هست که ویروس بتواند سلول‌های حامل ACE2 دیگر اندام‌ها را نیز آلوده کند؛ از جمله سلول‌های روده و رگ‌های خونی را).

بعد سیستم ایمنی شروع می‌کند به دفاع و حمله به ویروس. این واکنش منجر می‌شود به ورم و تب. اما در موارد حاد، سیستم ایمنی دیوانه می‌شود و باعث می‌شود خرابی‌های بیشتری به بار آید.برای مثال رگ‌های خونی ممکن است بازتر شوند تا به سلول‌های دفاعی اجازه دهند به موقعیت آلوده‌شده برسند. خیلی هم عالی! اما اگر رگ‌ها بیش‌ازحد نشتی داشته باشند، درون ریه‌ها مخاط و مایع بیشتری جمع می‌شود. به این واکنش‌های اضافه‌بر سازمان «طوفان‌های سیتوکینی» (cytokine storms) می‌گوییم. این طوفان‌ها علت بسیاری از مرگ‌ومیرها در دوران آنفولانزای سراسری سال ۱۹۱۸، آنفولانزای ناشی از پرندگان با نام H5N1 و شیوع سارس در سال ۲۰۰۳ بودند. به‌احتمال زیاد، همین سازوکار پشت بسیاری از موارد جدی ویروس کرونا نیز هستند. آکیکو ایواساکی (Akiko Iwasaki) از مدرسۀ پزشکی دانشگاه ییل می‌گوید:« این ویروس‌ها به زمان نیاز دارند تا در فردِ میزبان جا بیفتند. وقتی ویروس‌ها برای نخستین بار می‌خواهند ما را امتحان کنند نمی‌دانند دارند چه می‌کنند و دنبال همین هستند که واکنش‌های ما را بفهمند».

در خلال یک طوفان سیتوکینی، سیستم ایمنی فقط دیوانه نمی‌شود، بلکه به‌طور کلی بازی خود را به‌هم می‌زند؛ طوری‌که به‌دلخواه و بدون اینکه سعی کند درست به هدف بزند به تمام سلول‌ها حمله‌ور می‌شود. وقتی این‌طور می‌شود، افراد خیلی بیشتر در معرض عفونت‌های باکتریایی قرار می‌گیرند. این طوفان‌ها همچنین می‌توانند جدای از ریه دیگر اندام‌ها را نیز درگیر کنند؛ به‌خصوص اگر افراد بیماری‌های مزمن و کهنه داشته باشند. شاید بر این اساس بتوان گفت که چرا برخی بیماران کووید19 در وضعیت بغرنجی مانند مشکلات قلبی و عفونت‌های ثانویه تمام می‌کنند.

اما چرا برخی افراد مبتلا به ویروس کرونا به‌سختی بیمار می‌شوند و برخی دیگر با نشانه‌های بسیار کم یا حتی بی هیچ نشانه‌ای جان به‌در می‌برند؟ سن یکی از عوامل است. افراد مسن در معرض خطر عفونت‌های شدید‌تری هستند؛ احتمالاً به این علت که سیستم ایمنی بدنشان نمی‌تواند دفاع اولیۀ مؤثری از خود نشان دهد؛ حال‌آنکه بچه‌ها کم‌تر اثرپذیرند؛ زیرا احتمال کمتری دارد که سیستم ایمنی‌شان تا جایی پیش برود که به طوفان سیتوکینی برسد. اما عوامل دیگری نیز در این بین دخیل‌اند: ژن فرد، نوسان‌ها یا بی‌نظمی‌های سیستم ایمنی‌، میزان ویروسی که به فرد نفود می‌کند، و دیگر میکروب‌هایی که در بدن فرد هستند. به‌طورکلی، به‌گفتۀ ایواساکی اینکه چرا حتی درون یک ردۀ سنی یکسان، برخی افراد علائم خفیف نشان می‌دهند و برخی خیر، در هاله‌ای از ابهام مانده است.

ویروس‌های کرونا نیز مشابه آنفولانزا، ویروس زمستانی‌اند. در هوای سرد و خشک لایه‌های نازک مایع که ریه‌ها و مجاری تنفسی ما را می‌پوشانند نازک‌تر هم می‌شوند. درنتیجه موهای تُنُکی که روی آن لایه‌ها باقی می‌مانند برای بیرون‌راندن ویروس‌ها و دیگر ذرات خارجی مبارزه می‌کنند. گویا هوای خشک باعث می‌شود برخی واکنش‌های دستگاه ایمنی به ویروس‌هایی که در تله افتاده‌اند، از کار بیفتند. در هوای گرم و مرطوب تابستان هر دو روند برعکس می‌شود و ویروس‌های تنفسی تقلا می‌کنند تا بتوانند جای پای محکمی پیدا کنند.

متأسفانه ممکن است نکتۀ مذکور روی همه‌گیری کووید 19 اثری نداشته باشد. درحال‌حاضر ویروس دارد در خیل افرادی که از نظر ایمنی خام و بی‌دفاع هستند، پیش می‌رود و همه را لت‌وپار می‌کند و احتمالاً این آسیب‌پذیری هر تنوع فصلی‌ای را نیز در خود فرو می‌کشد. گذشته از همۀ این نکات، ویروسِ تازه، در کشورهایی مانند سنگاپور (که آب‌وهوای قاره‌ای دارد) و استرالیا (که هنوز در تابستان به‌سر می‌برد) نیز ساده و سریع منتقل می‌شود. یک پژوهشِ الگو‌محورِ تازه چنین جمع‌بندی کرد که SARS-CoV-2 می‌تواند در هر زمان از سال منتشر شود. گرالینسکی می‌گوید: «من اعتماد چندانی به این نکته ندارم که طبق آرزوی مردم، قرار باشد هوا روی این بیماری اثری داشته باشد. این تصور ممکن است اندکی بتواند نگرانی‌ها را بخواباند، اما آن‌قدر انتقال فرد‌به‌فردِ بیماری در جریان است که احتمالاً به بیش از این‌ها نیاز داریم». مگر اینکه مردم بتوانند با جدی گرفتن توصیه‌ها در خصوص حفظ فاصلۀ فیزیکی از یکدیگر، ‌سرعت انتشار ویروس را کم کنند. تابستان به‌تنهایی نجاتمان نخواهد داد.

فرایمن می‌گوید «بخش ترسناک‌ داستان این است که ما حتی نمی‌دانیم که هر سال چه تعداد از افراد در سال کروناویروس عادی می‌گیرند. هیچ شبکۀ سنجش و پایشی، مانند آنچه برای آنفولانزا داریم، در اختیار نداریم. نمی‌دانیم چرا در زمستان عزیمت می‌کنند و اینکه اصلاً کجا می‌روند. نمی‌دانیم که چطور سال‌به‌سال جهش می‌کنند.» تا الان تحقیقات بسیار کند بوده است. طنز قضیه هم در اینجاست که یک همایش سه‌سالانه که قرار بود در آن متخصصان جهانی ویروس‌های کرونا در ماه مه و در دهکده‌ای کوچک در هلند هم‌دیگر را ببینند، به‌علت همه‌گیری این ویروس به‌تعویق افتاده است!

به‌قول فرایمن اگر نتوانیم این‌بار از این همه‌گیری درس لازم را برای شناخت این ویروس‌ها بیاموزیم، معلوم می‌شود که وضعمان در این حوزه خیلی خراب است.